مجله اکتیو:آموزش مهارت های فردی و اجتماعی

قطعه RNA که در سلول های مغزی انباشته می شود می تواند با عملکرد طبیعی مواجه شود –

هم اکنون مقالات سلامت روان را در سایت دنیای خوب زندگی میخوانید.این مقالات برگرفته از منابع خارجی و روز می باشد و توسط این سایت ترجمه و برای شما سروران گرامی نمایش داده می شود.میتوانید نظرات و پیشنهادات و انتقادات خود را از طریق فرم ارسال نظرات در انتهای این مقاله برای دوستان خود به اشتراک بگذارید شاد و پیروز باشید.

با گذشت زمان، نورونهای مغز ما توسط رادیکال های آزاد آسیب می بینند. زیست شناسان MIT در حال حاضر کشف کرده اند که این نوع آسیب، به نام استرس اکسیداتیو، یک ناپذیری غیر معمول از قطعه های کوتاه RNA در برخی از نورون ها تولید می کند.

این ساختار RNA، که محققان بر این باورند ممکن است نشانگر بیماری های نورودنژراتیک باشد، می تواند تولید پروتئین را کاهش دهد. محققان این پدیده را در مغز هر دو مغز و مغز، بویژه در بخشی از مغز به نام استریاتوم مشاهده کردند. این سایت درگیر بیماری هایی مانند پارکینسون و هانتینگتون بود.

کریستوفر برگی، استاد زیست شناسی MIT، می گوید: “مغز بسیار متابولیک فعال است و در طول زمان، باعث آسیب اکسیداتیو می شود، اما بر روی برخی از نورون ها بیش از دیگران تاثیر می گذارد.” “این پدیده به نظر می رسد که نتیجه ناشناخته ای از استرس اکسیداتیو است که صدها ژن را تحت تاثیر قرار می دهد و ممکن است بر ترجمه و تنظیم RNA در سطح جهانی تأثیر بگذارد.”

بورگ و میریام هیمان، استاد علوم مغز و شناختی خانواده لاهام، نویسندگان ارشد این مقاله هستند که در شماره نوامبر 27 گزارش های سلولی. پیتر سودمند، یک نویسنده پیشین MIT، نویسنده اصلی این مقاله است، و پس از انتشار Hyeseung Lee و Daniel Dominguez پس از سابق نیز نویسندگان هستند.

یک یافته مرموز

برای این مطالعه، محققان از یک تکنیک توسعه یافته توسط هیمان استفاده کرده اند که به آنها اجازه می دهد که RNA messenger را از انواع خاصی از سلول ها جدا و آنها را دنبال کنند. مسنجر RNA دستورالعمل های پروتئین ساخت را به سلول های اندام های بدن به نام ریبوزوم می رساند که mRNA را خوانده و دستورالعمل ها را به پروتئین ها ترجمه می کند با ترکیب آمینو اسید ها در توالی صحیح.

تکنیک Heiman شامل برچسب گذاری ریبوزوم ها از یک نوع خاص از سلول ها با پروتئین فلورسنت سبز است، به طوری که هنگامی که یک نمونه بافتی تجزیه و تحلیل می شود، محققان می توانند از تگ فلورسنت برای جداسازی و ردگیری RNA از تنها آن سلول ها استفاده کنند. این به آنها اجازه می دهد تا مشخص کنند که کدام پروتئین ها توسط انواع مختلف سلول تولید می شوند.

Burge می گوید: “این به ویژه در سیستم عصبی مفید است، جایی که شما انواع مختلف نورون ها و glia را با یکدیگر در هم آمیخته اید، اگر بخواهید از mRNA ها را از یک نوع خاص سلول جدا کنید.”

در گروه های جداگانه ای از موش ها، محققان ریبوزوم ها را از هر دو نورون های ریز موجی D1 یا D2 نشان دادند که 95 درصد نورون های موجود در ستون فقرات را تشکیل می دهند. آنها این سلول ها را در موش های سالم (6 هفته) و موش های دو ساله که تقریبا به 70 یا 80 سالگی آنها معادل انسان است، برچسب گذاری کردند.

محققان برنامه ریزی کرده اند تا تفاوت بیان ژن بین این دو نوع سلول را جستجو کنند و کشف کنند که چگونه سن آنها تحت تاثیر قرار گرفته است. هیمن می گوید: “این دو نوع نورون در برخی بیماری های نورودنژراتیک مرتبط با پیری دخیل هستند، بنابراین مهم است بدانیم که چگونه پیری طبیعی، خواص سلولی و مولکولی خود را تغییر می دهد.”

به تعجب محققان، یک نتیجه مرموز پدیدار شد – در D1 neurons از موش های سالم (اما نه نورون از موش های جوان یا D2 neurons از موش های ساله)، آنها صدها ژن یافت که فقط یک قطعه کوتاه از توالی mRNA اصلی. این قطعه ها، به نام 3 'مناطق غیر ترجمه (UTR) شناخته شده، به ریبوزوم گیر کرده بودند، جلوگیری از ریوبوزها از جمع آوری پروتئین های طبیعی. سودانت می گوید: “در حالی که این RNA ها پیش از این دیده شده است، ویژگی های سلولی نوعی اندازه و سن بسیار بی سابقه بوده است.

قطعه 3 UTR به نظر می رسد که از حدود 400 ژن با طیف گسترده ای از توابع آغاز می شود. در همین حال، بسیاری از ژن های دیگر کاملا تحت تاثیر قرار نگرفتند.

Burge می گوید: “برخی از ژن ها کاملا طبیعی هستند، حتی در نورون های D1 ساله. جنبه خاص ژن به این پدیده وجود دارد که کاملا جالب و مرموز است.”

این یافته ها موجب شد تا محققان نقش احتمالی تنش اکسیداتیو در این 3٪ UTR انباشت کنند. نورون ها مقدار زیادی انرژی را می سوختند که می تواند رادیکال های آزاد را بعنوان محصولات جانبی تولید کند. بر خلاف بسیاری از انواع دیگر سلول ها، نورون ها جایگزین نمی شوند، بنابراین اعتقاد بر این است که آنها در طول زمان، آسیب پذیر هستند.

تیم MIT دریافت که فعال سازی مسیرهای پاسخ استرس اکسیداتیو در نورونهای D1 نسبت به نورونهای D2 بیشتر است، و این نشان می دهد که آنها واقعا آسیب های اکسیداتیو بیشتری دارند. محققان یک مدل برای تولید UTR های جدا شده 3 'شامل یک آنزیم به نام ABCE1 ارائه می دهند که معمولا ریبوزوم را از mRNA جدا می کند پس از اتمام ترجمه. این آنزیم دارای خوشه های آهن قلیایی است که می تواند توسط رادیکال های آزاد آسیب دیده و باعث کاهش آن در حذف ریبوزوم ها شود و پس از آن روی mRNA گیر می شود. این منجر به تجزیه RNA توسط مکانیسم است که در بالا از جریان ریبوزوم متوقف عمل می کند.

Burge می گوید: “ارسال سیگنال های عصبی انرژی زیادی به ارمغان می آورد.” “با گذشت زمان، باعث آسیب اکسیداتیو شده و در مدل ما یکی از پروتئین هایی که در نهایت آسیب دیده است، ABCE1 است و تولید 3 UTR را آغاز می کند.”

ایجاد RNA

محققان همچنین تجمع مشابهی را در اکثر نقاط مغز انسان، از جمله قشر جلویی که بسیار متابولیک فعال است، یافت. آنها در بیشتر انواع دیگر بافت انسانی دیده نمیشوند، به استثنای بافت کبدی که در معرض سطوح بالایی از مولکولهای سمی است.

محققان در محتویات مغز انسان، محققان دریافتند که مقدار 3 UTR به تدریج با سن افزایش می یابد، که متناسب با مدل پیشنهادی خود از آسیب تدریجی با استرس اکسیداتیو است. یافته های محققان و مدل نشان می دهد که تولید این 3 UTRs شامل تخریب mRNA های طبیعی است، کاهش مقدار پروتئین تولید شده از ژن های آسیب دیده. این ساختار UTRs 3 با ریبوزومهایی که به آنها متصل است نیز می تواند ریبوزوم ها را از تولید پروتئین های دیگر جلوگیری کند.

Burge می گوید دقیقا چه تاثیری بر روی این نورون ها می گذارد، اما ممکن است این نوع آسیب سلولی با عوامل ژنتیکی و محیطی همراه باشد که باعث کاهش عموم در توانایی های شناختی و یا حتی شرایط عصبی مانند بیماری پارکینسون مرض. در مطالعات آینده، محققان امیدوارند که علل و پیامدهای انباشت 3 UTR را بیشتر بررسی کنند.

این تحقیق توسط موسسه ملی بهداشت و بنیاد JPB تأمین مالی شده است.

.
گردآوری و ترجمه:بخش سلامت روان دنیای خوب زندگی
منبع:sciencedaily.com

مرور بیشتر...

0

دیدگاهی بنویسید

ایمیل شما منتشر نخواهد شدفیلد های ضروری نشانه گذاری شده است. *

*

1 × 2 =